四、胃十二指肠解剖（年助理考纲不要求,0~1分）
1.两门（幽门/胃窦、贲门）、两弯（胃大弯、小弯）、三部（胃体、胃底、幽门部）。
2.胃淋巴引流胃周淋巴结有16组，分4群。※胃神经分配的鸭爪支。
淋巴引流：4群
记忆口诀：
胃小弯上部
→腹腔淋巴结群
小沈阳很肤浅（小弯上→腹腔）
胃小弯下部
→幽门上淋巴结群
小侠女很友善（小弯下→幽门上）
胃大弯上部
→胰脾淋巴结群
骑了一匹马来到大上海（大弯上→胰脾）
胃大弯下部
→幽门下淋巴结群
巍大侠是游侠（大弯下→幽门下）
（1）画解剖图记忆，遵循就近引流原则。（2）胃前静脉（幽门前静脉）是术中区分胃幽门与十二指肠的解剖标志。十二指肠悬韧带是十二指肠和空肠分界的标志。（3）胃炎、胃癌、胃溃疡均好发于胃小弯侧的胃窦处（因幽门螺杆菌Hp易感染此部）。
胃体
壁细胞
分泌盐酸和内因子（合成VB12）
胃底
主细胞
分泌胃蛋白酶原、凝乳酶原，（记忆：煮汤圆）
胃窦
G细胞
分泌胃泌素（促胃液素），（记忆：斗鸡）
黏液细胞——分泌含碱性因子的黏液。嗜银细胞——分泌组胺、5－羟色胺等。（记忆：是俺）
五、急性胃炎（1~3分）
题眼：不洁饮食/非甾体抗炎药/饮酒/创伤史＋上腹不适/隐痛/黑便/便隐血阳性＝急性胃炎
突发剧烈呕吐后出血＝食管贲门黏膜撕裂综合征
急性胃炎（又称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变）最常见，是胃黏膜的急性炎症。
1.病因和机制（1）药物最常见，非甾体抗炎药（NSAIDs，最重要），机制：抑制黏膜环氧合酶（COX－1）→前列腺素E不足。典型药：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬。
（2）应激性胃炎/溃疡Cushing溃疡（醒）——脑病所致。Curling溃疡（淋）——烧伤所致。
（3）酒精、创伤、物理因素、十二指肠－胃反流等。※与Hp感染无关。
2.临床表现呕血、黑便（无*疸）。
3.检查确诊靠急诊胃镜（出血后24－48h内做）。强酸强碱造成的腐蚀性胃炎急性期禁忌急症胃镜，因为易导致穿孔。
4.治疗奥美拉唑。
出血部位
首选药物
总结表
呼吸道出血（支扩、肺结核）
首选垂体后叶素
胃十二指肠出血
首选奥美拉唑
肝病出血（肝硬化食管静脉曲张出血）
首选生长抑素
六、慢性胃炎（重点1~2分）
题眼：慢性病程＋上腹饱胀不适（无周期性）/嗳气、恶心＝慢性胃炎
胃黏膜下血管透见＝慢性萎缩性胃炎
1.病因幽门（胃窦部）病变都是幽门螺杆菌（Hp）感染，Hp是革兰氏阴性微需氧菌，能分泌粘附素。尿素酶——碱性、破坏胃酸。空泡*素A——损坏胃黏膜。致病力——鞭毛。
2.分类（1）慢性浅表性胃炎胃镜下红白相间红为主，花瓣状。
（2）慢性萎缩性胃炎胃镜下红白相间白为主，颗粒状，典型表现：黏膜下血管透见。又分为：①A型——自身免疫性胃炎。②B型——慢性胃窦炎。
3.病理炎症、化生（肠上皮化生（杯状细胞）、假幽门腺化生）、萎缩、不典型增生。中度以上不典型增生才是癌前病变→定期复查，重度增生→胃黏膜切除术。
4.慢性萎缩性胃炎分A、B两型
B型（慢性胃窦炎）
A型（自身免疫性胃炎）
发病率
很常见
少见
部位
胃窦
胃体、胃底
病因
多由Hp感染引起
自身免疫反应
贫血
无
明显贫血、甚至恶性贫血
血清维生素B12
正常
降低
壁细胞、内因子抗体
无
＋（壁细胞抗体和内因子抗体阳性）
胃酸
正常或偏低
显著降低
血清促胃液素
正常或偏低
明显增高
※壁细胞抗体是诊断A型胃炎最有意义的生化指标。
记忆口诀：
①A型：爱（A型）看（抗体→胃酸、贫血）自己的身（自身免疫）体（胃底、胃体部）。
②B型：别（B型）多（胃窦部）问为（多灶萎缩性）什么（M幽门螺杆菌感染，胃泌素↓）
③与Hp感染有关的疾病——消化性溃疡、B型胃炎、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。
与Hp感染无关的疾病——胃食管反流病、急性糜烂出血性胃炎、A型胃炎。
5.临床表现：无特异表现，可有上腹饱胀不适，进食加重。
活动期
中性粒细胞浸润（判断胃炎有无活动性：看有无中性粒细胞浸润）
静止期
与淋巴细胞、浆细胞有关
6.检查和消化性溃疡相同。
7.治疗
根治Hp（最重要）：四联疗法＝PPI（提高抗生素对Hp的疗效）＋铋剂＋2种抗生素。疗程：10－14天。老版是三联。
（1）治疗4周后方可复查。（2）慢性胃炎贫血补维生素B12。（3）铋剂能保护胃黏膜又能抗Hp。（4）胆汁反流性胃炎首选多潘立酮＋碳酸镁（达喜）。（5）重度炎症、肠化、萎缩及异型增生应随访观察，可用塞来昔布逆转。高级别上皮内瘤变（含重度异型增生和原位癌）用胃镜下黏膜剥离术。
七、功能性消化不良（年助理考纲不要求,0~1分）
题眼：餐后饱胀/早饱感（胃底容受性舒张障碍）＋与排便无关＝功能性消化不良
1.病因无器质性病变，由胃肠动力障碍等导致。确诊：依靠排除一切器质疾病。
2.罗马Ⅳ标准餐后饱胀、早饱、中上腹烧灼感≥6月，检查一切正常，精神因素可加重。
3.治疗对症治疗：烧心用奥美拉唑，上腹饱胀用促胃动力药多潘立酮（吗丁啉），有精神症状用抗抑郁药*西汀。
八、消化性溃疡（重点8~10分）
题眼：上腹痛用“年”计算＝消化性溃疡。饭后痛＝胃溃疡。饥饿痛＝十二指肠溃疡。
最重要的攻击因子——胃酸、胃蛋白酶。决定因素——胃酸存在。
1.病因：Hp感染是主因（十二指肠球部溃疡感染率最高）、药物（NSAIDs、糖皮质激素等）、遗传等。※溃疡是指黏膜缺损超过“肌层”，胃分四层：黏膜、黏膜下、肌层、浆膜层。
2.发病机制：（1）GU：保护因素减弱——碳酸氢盐屏障、前列腺素被破坏→自我消化。
（2）DU：侵袭因素增强——胃酸、胃蛋白酶增高引起→自我消化。
3.临床表现：上腹痛（慢性过程、周期性、与进餐相关的节律性、可被抑酸药缓解）。
胃溃疡（GU）
十二指肠溃疡（DU）
年龄
中老年
最常见，青壮年
好发部位
胃角、胃窦小弯侧（同胃炎、胃癌）
球部（前壁较常见）
疼痛
餐后痛
饥饿痛、夜间疼
疼痛规律
进食→疼痛→缓解
疼痛→进食→缓解
基础胃酸分泌量BAO
最大胃酸分泌量MAO
保护因素下降
BAO\MAO不高或正常
BAO\MAO均增高
BAO3.96±2，MAO15－20
治疗
胃大部切除术
首选毕2式、迷走神经切断术只用于DU
记忆口诀：杜十娘饿了很迷人
※萎缩性胃炎、胃癌——胃酸BAO\MAO均明显下降。促胃液素瘤——胃酸明显增高。
4.并发症出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。
（1）上消化道出血最常见，上消化道出血最常见原因是消化道溃疡，还有肝硬化食管静脉曲张、急性胃炎。
临床表现取决于出血最和速度
休克——出血超过ml
呕血——＞ml
神志不清——出血超过ml
黑便——＞50ml
大便潜血试验阳性＞5ml
出现症状——＞ml
记忆口诀：一休喝了5钱六神花露水，出事了，呕吐黑便50ml。
胃溃疡出血——主要来源于胃左右动脉。十二指肠出血——主要来源于十二指肠上动脉
（2）穿孔＝溃疡病史＋突发剧烈腹痛/刀割样/腹痛迅速波及全腹
考点：GU穿孔——多发生于胃小弯。
DU穿孔——好发于十二肠球部前壁（记忆口诀：空前血后）
DU出血——好发于十二肠球部后壁（记忆口诀：走后门就要放血的）
①穿孔后的表现：压痛反跳痛、肌紧张、板状腹、肠鸣音↓、肝浊音区缩小或消失（最特异），如出现脉搏加快体温下降说明病情恶化。
②检查：确诊靠X线立位腹平片——膈下游离气体（确诊不靠镜）。
③治疗：轻保重补、不轻不重胃大切。轻者保守治疗6－8h（胃肠减压等）病情无好转或加重应中转手术。穿孔时间在8h内——首选胃大切。穿孔时间超过8h——首选胃修补，术后体位——左侧卧位。
（3）幽门梗阻＝呕吐隔夜宿食不含胆汁/振水音阳性
①病因：DU或幽门管溃疡。表现：呕吐隔夜宿食、不含胆汁。低钾低氯性碱中*。体征：胃蠕动波、振水音阳性＝见于幽门梗阻，（对比记忆：移动性浊音见于肝硬化）。
②诊断：首选盐水负荷试验。确诊用胃镜。
③治疗：a.炎症水肿性幽门梗阻——经内科治疗可缓解，禁用抗胆碱药（会加重胃潴留）。
b.瘢痕性幽门梗阻——手术，首选胃大切。术前重要准备：高渗盐水洗胃。
（4）癌变：DU不癌变（记忆：杜十娘是不会死的）。GU可癌变（癌变率＜1%）。
5.检查
（1）确诊：胃镜，随访看有无癌变。（2）检查有无Hp感染：①侵入性：快速尿素酶试验（破坏胃黏膜）。②非侵入性：14C或13C－尿素呼气试验（治疗后复查/门诊复查首选）。
（3）血清抗Hp抗体检测：阳性表示感染过，产生了抗体，但不能区分现在还是过去感染，用于流行病学调查。
考点：①恶性溃疡＝直径＞2cm＋腹痛无规律/持续出血＋呈火山口状、凹凸不平，组织僵硬质脆易出血。黏膜皱襞中断，X线龛影在胃腔轮廓内。治疗：根治手术。（良性：**集中、**外）
②抗酸剂疗效差的溃疡：低胃酸溃疡，幽门管溃疡，球后溃疡，癌性溃疡，巨大溃疡。记忆口诀：外表善良、内心邪恶。记忆口诀：巨癌后门低。
③容易合并出血的溃疡：幽门管溃疡，球后溃疡，促胃液素瘤。
6.特殊溃疡
（1）复合溃疡：指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门梗阻发生率较高。
（2）老年人溃疡：表现不典型，常无症状，胃溃疡多位于胃体上部，常较大，易误诊为胃癌。
（3）无症状性溃疡：常以出血、穿孔并发症为首发症状，以长期服用非甾体药及老年人多见。
（4）巨大溃疡：直径＞2cm的溃疡。常见于有NSAIDs服用史及老年患者。
（5）球后溃疡：见于十二指肠慢性穿孔（十二指肠穿透性溃疡），指十二指肠降段初始部及乳头附近后内侧壁的溃疡（不是十二指肠球部后壁的溃疡），疼痛向右上腹及背部放射、易出血、抗酸剂无效，严重的炎症反应可导致胆总管引流障碍，出现梗阻性*疸或引发急性胰腺炎。
急性十二指肠球部溃疡：前壁易穿孔、后壁易出血。慢性十二指肠球部溃疡正好相反。
（6）幽门管溃疡易出血，抗酸剂无效，易并发幽门梗阻，发病快穿透快。无规律，药物无效。
（7）促胃液素瘤（Zollinger－Ellison，卓艾综合征）：诊断：BAO＞15或者PAO（高峰胃酸分泌量）＞30直接诊断胃泌素瘤。不典型部位多发溃疡易并发出血+药物疗效差+多有腹泻。绝对无球部。
促胃液素瘤部位记忆口诀：横空下降。幽门管溃疡记忆口诀：两快两无，易出血。
7.内科治疗
治疗原则先抗Hp1～2周、抗酸（DU4周、GU6～8周），至少4周后复查Hp。根除Hp可促进溃疡愈合，预防和减少溃疡复发。
（1）根治Hp最新主推四联疗法：PPI＋CBS＋两种抗生素，10～14天。
抑酸药
①H2受体拮抗剂：**替丁。
②抑制H－K－ATP酶：PPI（质子泵抑制剂）如奥美拉唑，能提高抗生素的疗效
抑制Hp菌药
PPI、CBS（铋剂，如枸橼酸铋钾——肾功能不良忌用，三联疗法无铋剂）
杀Hp菌药
克拉霉素、阿莫西林（羟氨苄青霉素）、甲硝唑
保护胃黏膜药
硫糖铝、前列腺素、CBS
考点：①消化性溃疡止痛效果最快的药物——氢氧化铝。②抑酸和止痛效果最好的药物——PPI
③既能保护胃黏膜又能抑制Hp——铋剂。④既能抑酸又能提高抗生素的疗效——PPI
8.外科治疗
（1）目的：去除病因。适应症：①内科及介入治疗无效，②急性穿孔、慢性穿透性溃疡，③瘢痕性幽门梗阻，④胃溃疡疑癌变。溃疡巨大（直径＞2.5cm）。
（2）胃大部切除术单纯性胃大部切除术切胃60%，（胃角切迹溃疡切50%）。
考点：①毕1式——胃十二指肠吻合（GU首选）。优点：接近解剖生理、术后胃肠紊乱少。
②毕2式——胃空肠吻合术（DU首选）溃疡的万能手术，除胃溃疡外都选。优点：溃疡复发率低。缺点：改变了解剖生理，并发症后遗症多。
（3）迷走神经切断术原理：能减少胃酸分泌；只用于DU（次选），杜十娘很迷人；缺点是胃潴留。幽门成形术＋高选择性迷走神经切断术（HSV）：保留了鸦爪支，能避免了胃潴留，缺点是复发率极高。
9.术后并发症
早期并发症：术后出血、术后胃瘫（保守治疗）、术后胃肠壁缺血坏死吻合口破裂或漏、十二指肠残端破裂（立即手术）、术后肠梗阻。
远期并发症：倾倒综合征、碱性反流性胃炎、溃疡复发、营养性并发症、残胃癌。
（1）术后出血
24h内出血
原因：术中止血不确切
一周内出血
原因：吻合口破裂或漏（因黏膜坏死脱落）
10－20天出血
原因：缝线处感染、黏膜下脓肿腐蚀血管所致
（2）术后梗阻：主要见于毕2式。治疗：急性完全梗阻需立即手术，其它保守治疗无效才手术。
考点：①输入端梗阻：急性完全性梗——呕吐少量食物，不含胆汁——立即手术。
慢性不完全梗阻——喷射样呕吐大量胆汁，不含食物。
②输出端梗阻：呕吐既有食物，又有胆汁。
③吻合口梗阻：呕吐只有食物，没有胆汁。
记忆口诀：吻合梗阻无胆汁、完全梗阻无胆汁、不全梗阻全胆汁、输出梗阻混胆汁。
（3）倾倒综合征
早期
进食后30分钟内发生
病因：一过性血容量不足引起
晚期
进食后2－4小时发生
病因：胰岛素分泌过多致低血糖
（4）碱性反流性胃炎＝术后上腹灼烧痛＋胆汁性呕吐＋体重减轻。治疗：一般抑酸剂无效，要采用保护胃黏膜＋抑酸＋调节胃动力等综合措施。重症者可采取手术治疗，将BillrothⅡ式吻合改为Roux-en-Y吻合＋迷走神经切断。
（5）残胃癌：因良性疾病行胃大部切除术后5年以上，残胃发生的原发癌。
（6）营养不良：胃酸不足——缺铁贫血，内因子不足——巨幼贫血。
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